2025年4月28日，williamhill官网谢志平研究员团队在Nature Structural & Molecular Biology杂志上在线发表了题为“Recruitment of Atg1 to the phagophore by Atg8 orchestrates autophagy machineries”的研究论文。该项研究尝试回答不同自噬分子机器在自噬体形成过程中如何实现协作。研究发现Atg8通过与Atg1互作将激活的Atg1招募至自噬体膜表面，启动多个功能分支自噬分子机器，实现对自噬体膜延展的总体控制。人为增强Atg1激酶活性在自噬体膜的富集可增强多种真核生物的自噬。

自噬体的形成需要多种分子机器共同作用，不同分子机器之间如何协调活性共同实现自噬体形成，此前并不清楚。该研究发现，在自噬体形成过程中，Atg9小泡、PI3K复合体、Atg2-Atg18复合体等不同自噬机器在邻近自噬体膜的自噬体形成位点(PAS）的不同空间位置，其相互距离随自噬体膜延展而增加。Atg1是自噬体形成必需的蛋白激酶，通过与Atg8互作转位到自噬体膜表面，从而可以在自噬体膜发生延展时易接触到PAS以外的其他底物蛋白，实现对自噬体形成的总体控制。人为将Atg1/ULK1激酶域富集到自噬体膜，显著增强酵母、植物、人细胞的自噬，提示该控制机制跨物种保守。

图 Atg8-Atg1互作介导Atg1转位到自噬体膜表面，实现对自噬体形成的总体控制

威廉希尔体育官网谢志平研究员为本文的共同通讯作者，已毕业博士研究生宋敬臻、博士后李辉为本文的共同第一作者，刘瑞、谢孟希、陈辰、崔莉、朱婧也参与了该研究。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41594-025-01546-0